Κατανοώντας τις ουσιοεξαρτήσεις: Μια αναδρομική Βιοψυχολογική προσέγγιση

Ακρόαση άρθρου......

Η εξάρτηση ορίζεται ως η κατάσταση κατά την οποία το άτομο παρουσιάζει επιτακτική ανάγκη για λήψη μιας ουσίας, είτε σε συνεχή είτε σε περιοδική βάση, προκειμένου να βιώσει τα αποτελέσματα της δράσης της ή να αποφύγει τη δυσφορική κατάσταση που προκαλεί η απουσία της.

Η εξάρτηση μπορεί να είναι είτε σωματική είτε ψυχολογική.

Η σωματική εξάρτηση εμφανίζεται όταν ο οργανισμός έχει προσαρμοστεί βιολογικά στην παρουσία της ουσίας, με αποτέλεσμα όταν αυτή διακοπεί να εκδηλώνονται δυσάρεστα σωματικά συμπτώματα, γνωστά ως στερητικό σύνδρομο. Τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν εφίδρωση, τρόμο, ναυτία, αϋπνία ή και σπασμούς, ανάλογα με τη φύση της ουσίας.

Η ψυχολογική εξάρτηση αναφέρεται στην έντονη επιθυμία του ατόμου να χρησιμοποιήσει την ουσία ως μέσο διαχείρισης έντονων και δυσφορικών συναισθημάτων για την άμεση αντιστάθμισή τους. Η ουσία λειτουργεί ως μηχανισμός αποφόρτισης ή φυγής από αρνητικά συναισθήματα, όπως το άγχος, η θλίψη ή η ψυχική ένταση. Η εξάρτηση εδώ είναι περισσότερο συναισθηματική και γνωστική, χωρίς απαραίτητα την παρουσία σωματικών συμπτωμάτων κατά τη διακοπή.

Η ψυχολογική εξάρτηση συνήθως απαιτεί περισσότερο χρόνο και προσπάθεια για την αντιμετώπισή της. Αξίζει να σημειωθεί ότι δεν προκαλούν όλες οι ουσίες και τις δύο μορφές εξάρτησης.

Πρώιμες Μελέτες για τους Εγκεφαλικούς Μηχανισμούς της Εξάρτησης

Θεωρίες Εθισμού Βασισμένες στη Σωματική Εξάρτηση

Κατά τη δεκαετία του 1960, οι πρώτες επιστημονικές προσπάθειες κατανόησης του φαινομένου του εθισμού επικεντρώθηκαν στη σωματική εξάρτηση ως τον βασικό αιτιολογικό μηχανισμό.

Σύμφωνα με αυτές τις θεωρίες, ο εθισμός ερμηνευόταν ως αποτέλεσμα ενός φαύλου κύκλου που εξηγείται ως εξής: η λήψη της ουσίας οδηγεί στη σωματική εξάρτηση και στη συνέχεια τα στερητικά συμπτώματα που εμφανίζονται όταν διακόπτεται η χρήση ωθούν το άτομο να καταφύγει ξανά στην ουσία με σκοπό να ανακουφιστεί.

Η εξήγηση αυτή υποστήριζε ότι όσο υψηλότερα ήταν τα επίπεδα της ουσίας στον οργανισμό, τόσο ισχυρότερη ήταν η εξάρτηση και συνεπώς η τάση για αυτο-χορήγηση της ουσίας κάθε φορά που επιχειρείτο διακοπή.

Αντίστοιχα, τα πρώτα προγράμματα απεξάρτησης βασίστηκαν σε αυτό το σωματοκεντρικό μοντέλο στοχεύοντας στην σταδιακή απόσυρση της ουσίας μέσα σε ένα ελεγχόμενο νοσοκομειακό περιβάλλον, με σκοπό την εξάλειψη των στερητικών συμπτωμάτων και την αποκατάσταση της φυσιολογικής λειτουργίας του οργανισμού.

Ωστόσο, πολύ σύντομα παρατηρήθηκε ότι, παρόλο που οι σωματικές επιδράσεις της εξάρτησης περιορίζονταν με την αποτοξίνωση, τα ποσοστά υποτροπής παρέμεναν υψηλά αμέσως μετά την έξοδο των ατόμων από τα κέντρα απεξάρτησης.

Η αποτυχία των πρώιμων παρεμβάσεων κατά του εθισμού, που βασίζονταν αποκλειστικά στη θεωρία της σωματικής εξάρτησης, εξηγείται από δύο θεμελιώδη ερευνητικά ευρήματα:

Η απουσία έντονων σωματικών συμπτωμάτων στέρησης σε εθιστικές ουσίες:
Ορισμένες εξαρτησιογόνες ουσίες, όπως η κοκαΐνη και οι αμφεταμίνες, δεν προκαλούν ισχυρά σωματικά στερητικά συμπτώματα (Gawin, 1991), παρόλο που θεωρούνται ιδιαίτερα εθιστικές. Το γεγονός αυτό υπονομεύει την κεντρική θέση της σωματικής στέρησης ως κινητήριο μηχανισμό του εθισμού.

Το διακεκομμένο μοτίβο χρήσης των εξαρτημένων:
Το μοτίβο κατανάλωσης των εθισμένων ατόμων δεν είναι συνεχές, όπως θα αναμενόταν αν ο βασικός μηχανισμός ήταν η αποφυγή της στέρησης. Αντιθέτως χαρακτηρίζεται από εναλλαγές επεισοδίων υπερβολικής χρήσης (binges) και περιόδων αποχής ή αποτοξίνωσης (Mello et al., 1972), γεγονός που δεν συμβαδίζει με την υπόθεση της συνεχούς ανάγκης αποφυγής σωματικών συμπτωμάτων.

Θεωρίες Θετικού Εναύσματος για τον Εθισμό

Ως αποτέλεσμα της αδυναμίας των θεωριών σωματικής εξάρτησης να ερμηνεύσουν πλήρως τη φύση του εθισμού, αναδύθηκε η ανάγκη για μια νέα προσέγγιση.

Η νέα αυτή θεωρητική κατεύθυνση υποστήριξε ότι οι περισσότεροι χρήστες δεν καταφεύγουν στη χρήση ουσιών πρωτίστως για να αποφύγουν τα δυσάρεστα συμπτώματα της στέρησης, αλλά κινούνται από την επιθυμία να βιώσουν τις θετικές και ευχάριστες επιδράσεις της ουσίας.

Στο πλαίσιο αυτό, διαμορφώθηκαν οι Θεωρίες Θετικού Εναύσματος (Positive Reinforcement Theories), σύμφωνα με τις οποίες ο εθισμός οφείλεται κυρίως στη σφοδρή επιθυμία για την προσδοκώμενη ευχαρίστηση που προκαλεί η ουσία. Ο μηχανισμός που ενισχύει τη χρήση δεν είναι η αποτροπή της δυσφορίας, αλλά η αναζήτηση της ηδονής.

Η ουσία, λοιπόν, λειτουργεί ως θετικός ενισχυτής, προσφέροντας άμεση και έντονη ανταμοιβή (ηδονική αξία), γεγονός που οδηγεί το άτομο στην επανάληψη της συμπεριφοράς. Αυτή η διαδικασία ενεργοποιεί και ενισχύει τα νευρωνικά κυκλώματα ανταμοιβής, καθιστώντας τη χρήση ουσιών μια βαθιά εδραιωμένη, επαναλαμβανόμενη συμπεριφορά.

Από την Ηδονή στον Καταναγκασμό: Θεωρία Εναύσματος – Ευαισθητοποίησης

Οι θεωρίες θετικού εναύσματος αποτέλεσαν σημαντική εξέλιξη στην ερμηνεία του φαινομένου της εξάρτησης, προτείνοντας ότι οι χρήστες οδηγούνται στη χρήση κυρίως από την επιθυμία για τις ευχάριστες, ανταποδοτικές επιδράσεις της ουσίας. Ωστόσο, παρά τη συμβολή τους, οι θεωρίες αυτές αδυνατούν να εξηγήσουν επαρκώς γιατί η χρήση των ουσιών επιμένει ή και εντείνεται, ακόμη και όταν η υποκειμενική εμπειρία της ευχαρίστησης μειώνεται ή εκλείπει εντελώς.

Αυτή η ασυμμετρία μεταξύ της μειούμενης απόλαυσης και της αυξανόμενης επιθυμίας για χρήση αποτέλεσε το θεωρητικό υπόβαθρο για την ανάπτυξη μιας νέας πιο εστιασμένης προσέγγισης, της Θεωρίας Εναύσματος–Ευαισθητοποίησης (Incentive Sensitization Theory), την οποία ανέπτυξαν οι Robinson και Berridge (2003).

Σύμφωνα με τους Robinson και Berridge, σε άτομα με γενετική ή περιβαλλοντική προδιάθεση, η χρήση της ουσίας ενισχύει σταδιακά την παρακινητική της αξία (incentive salience), δηλαδή την ικανότητά της να ενεργοποιεί την επιθυμία (craving), ανεξάρτητα από την υποκειμενική εμπειρία ευχαρίστησης (liking). Κεντρικό σημείο της θεωρίας τους είναι ότι ο εθισμός δεν βασίζεται στην άμεση ευχαρίστηση από τη λήψη της ουσίας, αλλά στη δυναμική προσδοκία της ευχαρίστησης, όπως αυτή κωδικοποιείται από το σύστημα ανταμοιβής του εγκεφάλου.

Αρχικά, η αξία θετικού εναύσματος της ουσίας (η παρακινητική της ισχύς) συνδέεται στενά με τις απολαυστικές της δράσεις. Ωστόσο, με την πάροδο του χρόνου αναπτύσσεται αντοχή στην ηδονική επίδραση ενώ η επιθυμία για την ουσία παράλληλα ευαισθητοποιείται. Η διαδικασία αυτή καθιστά το άτομο ιδιαίτερα ευάλωτο στην καταναγκαστική αναζήτηση της ουσίας, ακόμη και όταν η ηδονική ενίσχυση έχει εξασθενήσει ή εκλείψει. Με άλλα λόγια, η επιθυμία παραμένει ή και ενισχύεται, ακόμη και όταν το υποκείμενο δεν αντλεί πλέον απόλαυση από τη χρήση.

Σε μια μεταγενέστερη διατύπωση της θεωρίας, οι Berridge και Robinson (2016) τόνισαν εκ νέου τη σημασία της διάκρισης μεταξύ liking και wanting, υποστηρίζοντας ότι ο εθισμός οφείλεται κυρίως στην παθολογική ευαισθητοποίηση του “wanting”, δηλαδή της παρακινητικής επιθυμίας, και όχι στην αυξημένη ικανότητα της ουσίας να προκαλεί ευχαρίστηση. Σύμφωνα με τους συγγραφείς, η ντοπαμινεργική ενεργοποίηση των σχετικών κυκλωμάτων επιβιώνει ή και ενισχύεται με την επαναλαμβανόμενη χρήση, ακόμη κι όταν η ηδονική εμπειρία έχει φθαρεί ή εξαλειφθεί. Έτσι, τα εξαρτησιογόνα ερεθίσματα αποκτούν υπερβολική παρακινητική σημασία, οδηγώντας το άτομο σε καταναγκαστική αναζήτηση της ουσίας.

Κατά συνέπεια, η εν λόγω θεωρητική προσέγγιση έχει σημαντικές εφαρμογές στη θεραπευτική πράξη και παρέμβαση, καθώς υποδεικνύει την ανάγκη σχεδιασμού παρεμβάσεων που στοχεύουν στη ρύθμιση της παρακινητικής ευαισθητοποίησης (incentive sensitization) και όχι αποκλειστικά στην αποδυνάμωση της ηδονικής απόκρισης (hedonic response).

Εστιάζοντας στον μηχανισμό της παθολογικής επιθυμίας ("wanting") αντί απλώς στην απόλαυση ("liking"), καθίσταται δυνατό να προληφθεί πιο αποτελεσματικά η υποτροπή και να ενισχυθεί η ανθεκτικότητα σε εξαρτησιογόνα ερεθίσματα.

Μεσοφλοϊική - Μεταιχμιακή Οδός: Απελευθέρωση Ντοπαμίνης, Ανταμοιβή Και Εθισμός

Η πλειονότητα των νευροβιολογικών μελετών έχει επικεντρωθεί στον ρόλο της ντοπαμίνης, ενός βασικού νευροδιαβιβαστή, στη διαμόρφωση και ενίσχυση της εθιστικής συμπεριφοράς (Kelley, 2004) (Nestler et al., 2004).

Η χρήση εθιστικών ουσιών προκαλεί αιφνίδια και έντονη απελευθέρωση ντοπαμίνης στον επικλινή πυρήνα, έναν κομβικό νευρωνικό σχηματισμό του κυκλώματος ανταμοιβής, που διαμεσολαβεί την ενίσχυση της συμπεριφοράς και τη δημιουργία ισχυρών συνδέσεων μεταξύ της ουσίας και των περιβαλλοντικών ερεθισμάτων που την πλαισιώνουν. Όσο μεγαλύτερη είναι αυτή η απελευθέρωση, τόσο εντονότερη είναι η εμπειρία ευφορίας και η επακόλουθη επανάληψη της εμπειρίας.

Ενίσχυση αυτής της θεώρησης προήλθε από διάφορες μελέτες που βρήκαν αυξήσεις στα εξωκυτταρικά επίπεδα ντοπαμίνης στον επικλινή πυρήνα μετά από έκθεση σε κάποιον φυσικό ενισχυτή (πχ. τροφή) ή σε μια εθιστική ουσία (Joseph et al., 2003)

Με τον τρόπο αυτό, ενεργοποιείται το σύστημα ανταμοιβής, ένα εγκεφαλικό κύκλωμα που έχει ως βασική λειτουργία την ενίσχυση συμπεριφορών που οδηγούν σε θετικά αποτελέσματα. Οι ψυχοδραστικές ουσίες ενεργοποιούν αυτό το κύκλωμα, δημιουργώντας αίσθημα ευχαρίστησης και ωθώντας το άτομο να επαναλάβει τη χρήση.

Ωστόσο, για να εγκατασταθεί ο εθισμός, δεν αρκεί μόνο η επαναλαμβανόμενη ενεργοποίηση του συστήματος ανταμοιβής. Καθοριστικό ρόλο διαδραματίζουν και άλλες περιοχές του εγκεφάλου όπως η αμυγδαλή, δομή του μεταιχμιακού συστήματος η οποία συμμετέχει στην αποθήκευση των συναισθηματικών αναμνήσεων και στον σχηματισμό παρορμητικών και ψυχαναγκαστικών μοτίβων συμπεριφοράς. Η αμυγδαλή «μαθαίνει» τις συνθήκες κάτω από τις οποίες προέκυψε το ευφορικό συναίσθημα και τις αποθηκεύει, ενισχύοντας την αυτόματη επιθυμία για χρήση.

Μεταγενέστερες Θεωρίες για τους Εγκεφαλικούς Μηχανισμούς του Εθισμού

Οι μετέπειτα εξελίξεις στη μελέτη των εγκεφαλικών μηχανισμών του εθισμού, σε συνδυασμό με την ενσωμάτωση δεδομένων από νευροαπεικονιστικές και συμπεριφορικές μελέτες, διαμόρφωσαν μια πιο σύνθετη και διεπιστημονική προσέγγιση.

Η σύγχρονη αυτή θεώρηση βασίζεται σε ορισμένα κρίσιμα ευρήματα από:

• την ψυχολογία,
• τη νευροεπιστήμη
• τη φαρμακολογία

Ελλείμματα στην Εκτελεστική Λειτουργία:
Μελέτες που διενεργήθηκαν σε ομάδες εξαρτημένων ατόμων και σε ομάδες ελέγχου έδειξαν μειωμένη κριτική ικανότητα, ελαττωμένο αυτοέλεγχο και εμπλοκή σε συμπεριφορές υψηλού κινδύνου στους εξαρτημένους. Τα ευρήματα αυτά μέσα από απεικονιστικές μεθόδους (fMRI και PET scans) υποδεικνύουν μειωμένη δραστηριότητα στον προμετωπιαίο φλοιό – περιοχή του εγκεφάλου που σχετίζεται με τον σχεδιασμό, την πρόβλεψη συνεπειών και τον έλεγχο παρορμήσεων. (Volkow et al., 2011) ( Goldstein et al., 2002).

Ευρύτερη Εγκεφαλική Εμπλοκή:
Αν και η εξάρτηση έχει συσχετιστεί στενά με τη δυσλειτουργία της μεσοφλοιικής-μεταιχμιακής ντοπαμινεργικής οδού, μεταγενέστερα ευρήματα από μελέτες της λειτουργικής μαγνητικής τομογραφίας και της τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων κατέδειξαν τη συμμετοχή ευρύτερων εγκεφαλικών δικτύων. Συγκεκριμένα, η αμυγδαλή, δομή που εμπλέκεται στην επεξεργασία των συναισθημάτων, του φόβου και της ανταπόκρισης στο στρες, καθώς και ο ιππόκαμπος, ο οποίος σχετίζεται με τη μνήμη και τις διαδικασίες μάθησης, φαίνεται να παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαμόρφωση και διατήρηση της εξαρτητικής συμπεριφοράς (Koob et al., 2016) (Everitt et al., 2005)

Εμπλοκή Πολλαπλών Νευροδιαβιβαστών:
Η ντοπαμίνη παραμένει ο βασικός νευροδιαβιβαστής που εμπλέκεται στον εθισμό, ιδίως στον επικλινή πυρήνα, ωστόσο μεταγενέστερες μελέτες ανέδειξαν τη σημασία και άλλων νευροδιαβιβαστών όπως η σεροτονίνη, το GABA, η νοραδρεναλίνη και τα ενδογενή οπιοειδή, ενισχύοντας την άποψη ότι η εξάρτηση βασίζεται σε μια πολυπαραγοντική νευροχημική αλληλεπίδραση (Nestler, 2005) (Koob, 2008).

Κοινά Νευροβιολογικά Υποστρώματα Συμπεριφορικού και Χημικού Εθισμού:
Σημαντική πρόοδος έχει σημειωθεί με την αναγνώριση ότι ορισμένες συμπεριφορικές εξαρτήσεις —όπως η υπερφαγία, ο παθολογικός τζόγος, η καταναγκαστική σεξουαλική συμπεριφορά, η κλεπτομανία και ο καταναγκαστικός καταναλωτισμός— ενεργοποιούν κοινά νευρωνικά μονοπάτια με εκείνα των ουσιοεξαρτήσεων. Η διαπίστωση αυτή ενισχύει την άποψη ότι ο εθισμός δεν περιορίζεται στη χρήση χημικών ουσιών, αλλά αφορά ευρύτερα την παθολογική αναζήτηση ανταμοιβής μέσω δυσπροσαρμοστικών συμπεριφορών (Grant et al., 2006) (Potenza, 2014).

Βιβλιογραφία 

Berridge, K. C., & Robinson, T. E. (2016).  Liking, wanting, and the incentive-sensitization theory of addiction. American Psychologist, 71(8), 670–679. doi.org/10.1037/amp0000059  

Everitt, B. J., & Robbins, T. W. (2005). Neural systems of reinforcement for drug addiction: From actions to habits to compulsion. Nature Neuroscience, 8(11), 1481–1489. doi.org/10.1038/nn1579 

Gawin, F. H. (1991). Cocaine addiction: Psychology and neurophysiology. Science, 251(5001), 1580–1586. doi.org/10.1126/science.2011737  

Goldstein, R. Z., & Volkow, N. D. (2002). Drug addiction and its underlying neurobiological basis: Neuroimaging evidence for the involvement of the frontal cortex. American Journal of Psychiatry, 159(10), 1642–1652. doi.org/10.1176/appi.ajp.159.10.1642 

Grant, J. E., Brewer, J. A., & Potenza, M. N. (2006). The neurobiology of substance and behavioral addictions. CNS Spectrums, 11(12), 924–930. doi.org/10.1017/S109285290001511X 

Joseph, M. H., Datla, K., & Young, A. M. J. (2003). The interpretation of the measurement of nucleus accumbens dopamine by in vivo dialysis: The kick, the craving or the cognition? Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 27(6), 527–541.

Kelley, A. E. (2004). Memory and addiction: Shared neural circuitry and molecular mechanisms. Neuron, 44(1), 161–179. doi.org/10.1016/j.neuron.2004.09.016 

Koob, G. F. (2008). A role for brain stress systems in addiction. Neuron, 59(1), 11–34. doi.org/10.1016/j.neuron.2008.06.012 

Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2016). Neurobiology of addiction: A neurocircuitry analysis. The Lancet Psychiatry, 3(8), 760–773. doi.org/10.1016/S2215-0366(16)00104-8 

Mello, N. K., & Mendelson, J. H. (1972). Behavioral studies of addiction in monkeys. Archives of General Psychiatry, 27(1), 122–128. doi.org/10.1001/archpsyc.1972.01750250076016

Nestler, E. J. (2005). Is there a common molecular pathway for addiction? Nature Neuroscience, 8(11), 1445–1449. doi.org/10.1038/nn1578 

Nestler, E. J., Hyman, S. E., & Malenka, R. C. (2004). Molecular mechanisms of drug addiction. In A. Sydor & R. Y. Brown (Eds.), Molecular neuropharmacology: A foundation for clinical neuroscience (pp. 295–307). McGraw-Hill.

Potenza, M. N. (2014). The neural bases of cognitive processes in behavioral addictions. Frontiers in Psychiatry, 5, 61. hdoi.org/10.3389/fpsyt.2014.00061 

Robinson, T. E., & Berridge, K. C. (2003). Addiction. Annual Review of Psychology, 54, 25–53. doi.org/10.1146/annurev.psych.54.101601.145237  

Volkow, N. D., Wang, G. J., Tomasi, D., & Baler, R. D. (2011). The addictive dimensionality of obesity. Biological Psychiatry, 73(9), 811–818. doi.org/10.1016/j.biopsych.2012.01.018