Στο ρυθμό της Διάσπασης και της Υπερκινητικότητας: Ο Εγκέφαλος πίσω από τη ΔΕΠ-Υ

Ακρόαση άρθρου......

Πρόσθεσε το Psychology.gr στις προτιμώμενες πηγές σου στη Google
Με αυτό τον τρόπο, θα βλέπεις περισσότερα νέα άρθρα ψυχολογίας και ψυχικής υγείας που δημοσιεύονται στο PSYCHOLOGY.GR

Η Διαταραχή Ελλειμματικής Προσοχής και Υπερκινητικότητας (ΔΕΠ-Υ) αποτελεί μία από τις νευροαναπτυξιακές διαταραχές που εκδηλώνονται στην παιδική ηλικία και συχνά επιμένει έως την ενήλικη ζωή.

Τα βασικά της συμπτώματα είναι η έλλειψη προσοχής, η υπερκινητικότητα και η παρορμητικότητα. Η ΔΕΠ-Υ είναι σύνθετη, πολυπαραγοντική και ετερογενής, καθώς διακρίνεται σε τρείς τύπους

• τον απρόσεκτο τύπο
• τον υπερκινητικό/παρορμητικό τύπο
• τον συνδυασμένο τύπο, εκ των οποίων το άτομο εμφανίζει έναν(American Psychiatric Association, 2013 ∙ Thapar & Cooper, 2016).

Αυξημένα είναι τα περιστατικά συννοσηρότητάς της με άλλες ψυχικές νόσους (Jensen & Steinhausen, 2015), ενώ συνδέεται άμεσα με διαφορετικά προφίλ συμπεριφορών, κινήτρων, συναισθημάτων και νοητικών λειτουργιών (Thapar & Cooper, 2016).

Το Διαγνωστικό και Στατιστικό Εγχειρίδιο Ψυχικών Διαταραχών (DSM-5; APA, 2015) επισημαίνει πως τα συμπτώματα είναι αναγκαίο να υφίστανται για έξι μήνες σε τουλάχιστον δυο διαφορετικά πλαίσια (π.χ. σχολικό, οικογενειακό, φιλικό ή εργασιακό πλαίσιο), αλλά και να προκαλούν σημαντική έκπτωση της λειτουργικότητας του ατόμου.

Ωστόσο, παρά την ποικιλομορφία στην κλινική έκφραση, η ΔΕΠ-Υ σχετίζεται με συγκεκριμένες νευροβιολογικές αλλοιώσεις. Συγκεκριμένα, έχει παρατηρηθεί σε παιδιά καθυστέρηση στην εγκεφαλική ωρίμανση λόγω μειωμένου όγκου φαιάς και λευκής ουσίας, και μειωμένου πάχους και επιφάνειας του εγκεφαλικού φλοιού και των υποφλοιικών περιοχών, όπως ο κερκοφόρος πυρήνας, ο επικλινής πυρήνας, το κέλυφος, η αμυγδαλή και ο ιππόκαμπος, ο μετωπιαίος και ο κροταφικός φλοιός.

Τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες η ΔΕΠ-Υ έχει συσχετιστεί με μειωμένο όγκο στο μετωπιαίο λοβό, το ραβδωτό σώμα και τη λευκή ουσία που τα συνδέει, υποστηρίζοντας πως το μετωποραβδωτό κύκλωμα διαδραματίζει έναν καθοριστικό ρόλο στην παθολογία της (Albajara Sáenz et al., 2019 ∙ Cupertino et al., 2020 ∙ Hoogman et al., 2017 ∙ Stanford & Tannock, 2012).          

Ο κυριότερος παθοφυσιολογικός μηχανισμός της ΔΕΠ-Υ είναι η δυσλειτουργική ρύθμιση του ντοπαμινεργικού και του νοραδενεργικού συστήματος νευροδιαβίβασης,. Τα δυο αυτά συστήματα έχει αποδειχθεί πως εμπλέκονται στην προσοχή, τη μάθηση, την ενεργό μνήμη, την αναστολή και την συμπεριφορά της ανταμοιβής. Ειδικά, έχει διαπιστωθεί αυξημένη δραστηριότητα του μεταφορέα της ντοπαμίνης, με αποτέλεσμα να μεταβάλλονται τα επίπεδά της στη συναπτική σχισμή (Fusar-Poli et al., 2012).

Ακόμα, τα μειωμένα επίπεδα του νοραδενεργικού μεταφορέα σε περιοχές των μετωπο-βρεγματικών, θαλαμικών και παρεγκεφαλιδικών κυκλωμάτων συνδέονται με χαμηλές επιδόσεις σε δοκιμασίες διατηρημένης προσοχής (Berridge & Spencer, 2016). Αυτά τα δεδομένα εξηγούν και την φαρμακευτική αγωγή που λαμβάνουν τα άτομα με ΔΕΠ-Υ, όπως η μεθυλφαινιδάτη (αναστολέας επαναπρόσληψης της ντοπαμίνης) και η ατομοξετίνη (αναστολέας επαναπρόσληψης της νοραδρεναλίνης) (Childress, 2015∙ Da Silva et al., 2023 ∙ Faraone, 2018). 

Είναι σημαντικό να αναφερθεί  πως τα συμπτώματα της απροσεξίας εξηγούνται από την υπερδραστηριότητα που παρουσιάζουν τα άτομα κατά το Default Mode Network (DMN), το οποίο ενεργοποιείται όταν δεν εκτελούν κάποια εργασία.

Αντίθετα, εμφανίζουν υποδραστηριότητα κατά το Task-Positive Network (TPN), το οποίο ενεργοποιείται σε δοκιμασίες προσοχής και στοχοκατεύθυνσης (Cortese et al., 2012).  Παράλληλα, η fMRI σε κατάσταση ηρεμίας (rsfMRI) υπέδειξε πως το μετωποβρεγματικό δίκτυο, που εμπλέκεται στις επιτελικές λειτουργίες, εκδηλώνει υπερσυνδέσεις με το DMN και με το συναισθηματικό δίκτυο, ενώ υποσυνδέσεις με κοιλιακά δίκτυα της προσοχής και σωματοαισθητηριακά δίκτυα σε άτομα με ΔΕΠ-Υ (Gao et al., 2019).

Μάλιστα, η ενεργοποίηση και οι διαταραχές στην επικοινωνία του DMN με το γνωστικό και συναισθηματικό δίκτυο, και το δίκτυο κινήτρων εξηγούν γιατί τα άτομα δυσκολεύονται γνωστικά και συναισθηματικά σε έργα που απαιτούν προσοχή (Sutcubasi et al., 2020). Η μετανάλυση του Norman και της ομάδας του (2023) τόνισε πως η ΔΕΠ-Υ συνδέεται με ισχυρή ταυτόχρονη ενεργοποίηση του DMN και του TPN, γεγονός που αιτιολογεί την περιπλάνηση του νου και την μειωμένη επίδοση σε δοκιμασίες επιτελικών λειτουργιών.  

Σε έφηβους και ενήλικες με ΔΕΠ-Υ σημειώνεται μειωμένη ενεργοποίηση του κοιλιακού ραβδωτού σώματος κατά την αναμονή της ανταμοιβής, μειωμένη ενεργοποίηση του κογχομετωπιαίου λοβού και μειωμένη δραστηριότητα του ιππόκαμπου, αλλά αυξημένη δραστηριότητα του πρόσθιου φλοιού του προσαγωγίου.

Με λίγα λόγια, η μειωμένη ενεργοποίηση υποδηλώνει ότι τα άτομα με ΔΕΠ-Υ δυσκολεύονται να εκτιμήσουν τη σημασία των ερεθισμάτων, να λάβουν αποφάσεις με βάση την επιβράβευση ή την τιμωρία και να διατηρήσουν την προσοχή τους χωρίς άμεση ανταμοιβή.

Επιπλέον, σε δοκιμασίες oddball που εξετάζουν την ακούσια προσοχή έφηβοι με ΔΕΠ-Υ εμφανίζουν μειωμένη δραστηριότητα στον βρεγματικό φλοιό, τον οπίσθιο φλοιό του προσαγωγίου, την αμυγδαλή, την παραϊπποκάμπια έλικα και την άνω κροταφική έλικα, ενώ σε δοκιμασίες διαμοιρασμένης προσοχής τα παιδιά εμφανίζουν μειωμένη δραστηριότητα στον δεξιό άνω βρεγματικό λοβό και οι έφηβοι στην αριστερή οπίσθια μέση κροταφική έλικα. Σχετικά με την χωρική ενεργό μνήμη, φαίνεται μειωμένη δραστηριότητα του δεξιού άνω βρεγματικού λοβού σε παιδιά με ΔΕΠ-Υ και του άνω βρεγματικού και κροταφικού φλοιού σε εφήβους με ΔΕΠ-Υ (Stanford & Tannock, 2012).

Αξίζει να σημειωθεί πως ένα από τα κατεξοχήν ελλείμματα της ΔΕΠ-Υ είναι ο ανασταλτικός έλεγχος. Αυτό επιβεβαιώνεται μέσα από τα ευρήματα της fMRI στην έρευνα του Hart και των συνεργατών του (2013), τα οποία έδειξαν σε δοκιμασίες αναστολής απόκρισης μειωμένη ενεργοποίηση στο δεξιό θάλαμο, τη δεξιά συμπληρωματική κινητική περιοχή, τη δεξιά κατώτερη μετωπιαία έλικα και το φλοιό της νήσου, τον δεξιό πρόσθιο φλοιό του προσαγωγίου, τον δεξιό ινιακό λοβό και τον αριστερό κερκοφόρο πυρήνα.

Απεναντίας, σε δοκιμασίες αναστολής παρεμβολών παρουσιάστηκε μειωμένη ενεργοποίηση στη δεξιά κατώτερη μετωπιαία έλικα, τον δεξιό κερκοφόρο πυρήνα, τον δεξιό οπίσθιο βρεγματικό λοβό και τον αριστερό οπίσθιο φλοιό της νήσου. Επιπροσθέτως, η μελέτη του Hwang και των συνεργατών του (2019) αποκάλυψε πως η αυξημένη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της ΔΕΠ-Υ σχετιζόταν με μειωμένη ενεργοποίηση του αριστερού πρόσθιου φλοιού της νήσου στα No-Go ερεθίσματα της δοκιμασίας Go/No-Go και συνεπώς με περισσότερα λάθη σε αυτή την υποδοκιμασία.

Εν κατακλείδι, η Διαταραχή Ελλειμματικής Προσοχής και Υπερκινητικότητας (ΔΕΠ-Υ) συνιστά μια σύνθετη και πολυπαραγοντική νευροαναπτυξιακή διαταραχή, η οποία δεν περιορίζεται μόνο σε συμπεριφορικές εκδηλώσεις, αλλά αντικατοπτρίζει βαθιές νευροβιολογικές και γνωστικές δυσλειτουργίες.

Τα ερευνητικά δεδομένα από νευροαπεικονιστικές και νευροψυχολογικές μελέτες αναδεικνύουν αλλοιώσεις στη δομή και λειτουργία του εγκεφάλου, ιδίως σε περιοχές που σχετίζονται με την προσοχή, τη μνήμη, την αναστολή και τη ρύθμιση της συμπεριφοράς.

Η διαταραχή του μετωποραβδωτού κυκλώματος, οι ανισορροπίες στα ντοπαμινεργικά και νοραδενεργικά συστήματα, καθώς και οι διαταραχές στη συνδεσιμότητα των εγκεφαλικών δικτύων (όπως του DMN και του TPN), συνθέτουν ένα πολύπλοκο νευροβιολογικό υπόβαθρο που εξηγεί την ποικιλία των κλινικών φαινοτύπων της ΔΕΠ-Υ.

Η κατανόηση αυτών των μηχανισμών προσφέρει σημαντικές προοπτικές τόσο για τη βελτίωση των διαγνωστικών εργαλείων όσο και για την ανάπτυξη στοχευμένων παρεμβάσεων, φαρμακευτικών και μη. Επίσης, υπογραμμίζει την ανάγκη για μια πολυδιάστατη προσέγγιση που θα λαμβάνει υπόψη τις νοητικές, συναισθηματικές και κοινωνικές παραμέτρους της διαταραχής. Τελικά, η μελέτη της ΔΕΠ-Υ εμπλουτίζει και εμβαθύνει τη γνώση για τη λειτουργία του ανθρώπινου εγκεφάλου και ενισχύει την επιστημονική και κοινωνική κατανόηση και αποδοχή των ατόμων που τη βιώνουν.

Βιβλιογραφία

Albajara Sáenz, A., Villemonteix, T., & Massat, I. (2019). Structural and functional neuroimaging in attention‐deficit/hyperactivity disorder. Developmental Medicine & Child Neurology, 61(4), 399-405. doi.org/10.1111/dmcn.14050 

American Psychiatric Association. (2015). Διαγνωστικά κριτήρια από DSM-5 (Κ. Γκοτζαμάνης, Μετ.-Επιμ.). Ιατρικές Εκδόσεις Λίτσα.  

Berridge, C. W., & Spencer, R. C. (2016). Differential cognitive actions of norepinephrine a2 and a1 receptor signaling in the prefrontal cortex. Brain Research, 1641, 189-196. doi.org/10.1016/j.brainres.2015.11.024  

Cortese, S., Kelly, C., Chabernaud, C., Proal, E., Di Martino, A., Milham, M. P., & Castellanos, F. X. (2012). Toward systems neuroscience of ADHD: a meta-analysis of 55 fMRI studies. American journal of psychiatry, 169(10), 1038-1055.doi.org/10.1176/appi.ajp.2012.11101521  

Childress, A. C. (2015). A critical appraisal of atomoxetine in the management of ADHD. Therapeutics and clinical risk management, 27-39. doi.org/10.2147/TCRM.S59270 

Cupertino, R. B., Soheili-Nezhad, S., Grevet, E. H., Bandeira, C. E., Picon, F. A., de Araujo Tavares, M. E., ... & Sprooten, E. (2020). Reduced fronto-striatal volume in attention-deficit/hyperactivity disorder in two cohorts across the lifespan. NeuroImage: Clinical, 28, 102403. doi.org/10.1016/j.nicl.2020.102403 

Da Silva, B. S., Grevet, E. H., Silva, L. C. F., Ramos, J. K. N., Rovaris, D. L., & Bau, C. H. D. (2023). An overview on neurobiology and therapeutics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Discover Mental Health, 3(1), 2. doi.org/10.1007/s44192-022-00030-1  

Gao, Y., Shuai, D., Bu, X., Hu, X., Tang, S., Zhang, L., ... & Huang, X. (2019). Impairments of large-scale functional networks in attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analysis of resting-state functional connectivity. Psychological medicine, 49(15), 2475-2485. doi.org/10.1017/S003329171900237X 

Faraone, S. V. (2018). The pharmacology of amphetamine and methylphenidate: Relevance to the neurobiology of attention-deficit/hyperactivity disorder and other psychiatric comorbidities. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 87, 255-270. doi.org/10.1016/j.neubiorev.2018.02.001 

Fusar-Poli, P., Rubia, K., Rossi, G., Sartori, G., & Balottin, U. (2012). Striatal dopamine transporter alterations in ADHD: pathophysiology or adaptation to psychostimulants? A meta-analysis. American Journal of Psychiatry, 169(3), 264-272. doi.org/10.1176/appi.ajp.2011.11060940 

Hart, H., Radua, J., Nakao, T., Mataix-Cols, D., & Rubia, K. (2013). Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects. JAMA Psychiatry, 70(2), 185-198. doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2013.277  

Hoogman, M., Bralten, J., Hibar, D. P., Mennes, M., Zwiers, M. P., Schweren, L. S., ... & Franke, B. (2017). Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. The Lancet Psychiatry, 4(4), 310-319. 10.1016/S2215-0366(17)30049-4  

Hwang, S., Meffert, H., Parsley, I., Tyler, P. M., Erway, A. K., Botkin, M. L., ... & Blair, R. J. R. (2019). Segregating sustained attention from response inhibition in ADHD: An fMRI study. NeuroImage: Clinical, 21, 101677. doi.org/10.1016/j.nicl.2019.101677 

Jensen, C. M., & Steinhausen, H. C. (2015). Comorbid mental disorders in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder in a large nationwide study. ADHD Attention Deficit and Hyperactivity Disorders, 7(1), 27-38. doi.org/10.1007/s12402-014-0142-1  

Norman, L. J., Sudre, G., Price, J., Shastri, G. G., & Shaw, P. (2023). Evidence from “big data” for the default-mode hypothesis of ADHD: a mega-analysis of multiple large samples. Neuropsychopharmacology, 48(2), 281-289. doi.org/10.1038/s41386-022-01408-z  

Stanford, C., & Tannock, R. (Eds.). (2012). Behavioral neuroscience of attention deficit hyperactivity disorder and its treatment (Vol. 9). Springer Science & Business Media.

Sutcubasi, B., Metin, B., Kurban, M. K., Metin, Z. E., Beser, B., & Sonuga-Barke, E. (2020). Resting-state network dysconnectivity in ADHD: A system-neuroscience-based meta-analysis. The World Journal of Biological Psychiatry, 21(9), 662-672. doi.org/10.1080/15622975.2020.1775889.

Thapar, A., & Cooper, M. (2016). Attention deficit hyperactivity disorder. The Lancet, 387(10024), 1240–1250. doi.org/10.1016/S0140-6736(15)00238-X

THERAPY.PSYCHOLOGY - ΠΛΑΤΦΟΡΜΑ ONLINE ΨΥΧΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ
Μια ολοκληρωμένη εμπειρία σύνδεσης Ειδικών Ψυχικής Υγείας και Θεραπευόμενων | Ξεκίνα εδώ το Θεραπευτικό ταξίδι σου...